随着近年来对脑血管病发病机制的深入研究及不断突破，脑动脉粥样硬化、微栓塞、血液成分及动力学改变等作为脑血管病的传统致病因素，在发病机制中的作用已被临床认可。脑血栓形成是当今研究脑血管病的热点及重点。而血清脂蛋白（a）[Ｌｐ(a)]作为一项脑血栓形成的独立危险因素越来越受到重视。Ｌｐ(a)基本不受性别、年龄、饮食、营养、环境的影响，具有很强的临床实用价值。
脑血栓形成是脑血管疾病最常见的诱因，指的是脑动脉主干或皮质主动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和微血栓形成。Ｌｐ(a)作为血管粥样硬化形成的独立危险因素，其形成的粥样斑块最终导致血液流变学的改变，并引起颈内动脉、椎基底动脉系统病变。流行病学调查表明，高胆固醇血症是引起脑动脉粥样硬化的先决条件。凡能增加动脉管壁胆固醇内流和沉积的，如Ｌｐ(a)、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）等都是致病的因素。Ｌｐ(a)在判断脑动脉狭窄程度的作用上，较其他血脂成分更为突出，研究表明随着Ｌｐ(a)水平的增高，脑动脉粥样病变程度随之加重。Ｌｐ(a)与脑血栓形成之间存在正相关。可能的原因是Ｌｐ(a)促使巨噬细胞清道夫受体Ａ(SCR-A)ｍＲＮＡ表达增强，即Ｌｐ(a)通过增强巨噬细胞SCR-A的表达来增加对乙酰化LDL（Ａｃ－ＬＤＬ）的摄取，Ｌｐ(a)发生胆固醇酯化，促进泡沫细胞形成。而且有研究发现，氧化的Ｌｐ(a)更容易作用于巨噬细胞清道夫受体。（未完待续）
本文编辑：彭益
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